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Artículos científicos

La sulfona sulindac es más eficaz en la modulación de la transcripción mediada por beta-catenina en células con APC mutante

información clave

fuente: Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York

año: 2005

autores: Chang WC, Everley LC, Pfeiffer GR, Cooper HS, Barusevicius A, Clapper ML

resumen / resumen:

Sulindac sulfona (FGN-1, Aptosyn), un metabolito del fármaco antiinflamatorio no esteroideo sulindac, carece de actividad inhibidora de ciclooxigenasa. Aunque su capacidad para inhibir la tumorigénesis tanto en animales tratados con carcinógenos como en pacientes con poliposis adenomatosa familiar se ha atribuido a la inducción de apoptosis, su mecanismo de acción completo sigue sin estar claro. El propósito del presente estudio fue determinar la capacidad de los metabolitos de sulindac para regular los niveles celulares de beta-catenina y objetivos posteriores de la vía de la poliposis adenomatosa coli (APC) / beta-catenina in vitro. La sulindac sulfona fue consistentemente más potente que el metabolito sulfuro en todos los análisis, disminuyendo significativamente la expresión de beta-catenina celular total (50% del control), pro-caspasa 3 (49%), ciclina D1 (51%) y PPARdelta ( 65%) en celdas SW480. No se encontró ninguna alteración significativa en la expresión de pro-caspasa 3 o beta-catenina en células HCA7, LS174 o Caco-2 tratadas con sulindac sulfona. También se observó una reducción dependiente de la dosis en la actividad transcripcional mediada por TCF en las células SW480. Estos datos demuestran que la sulindac sulfona puede modular la vía APC / beta-catenina in vitro y que su eficacia depende del estado mutacional de APC y beta-catenina.

organización: Centro de Cáncer Fox Chase

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