fuente: Centro de Modelado BioMolecular de la Escuela de Ingeniería de Milwaukee

año: 2010

autores: Equipo SMART de Nathan Hale High School: Sara Baker, Chelsea Fujinaka, Melissa Gall, Laenzio Garrett, Nick Goldner, Zach Koepp, Valerie Lamphear, Peter Nguyen, Vivek Patel, Stefan Pietrzak, Evan Rypel, Ajay Sreekanth, Kyle Tretow, Tyler Zajdel

Presentación de poster o cartel

Resumen: El cáncer colorrectal afecta a 1 de cada 18 estadounidenses y está relacionado con mutaciones en el gen Adenomatous Polyposis Coli (APC). La división rápida de los colonocitos está regulada por la vía de señalización del tipo Wingless (Wnt), mediada por la β-catenina. En el núcleo, la β-catenina se une al factor de transcripción celular (TCF) e inicia la transcripción de las proteínas del ciclo celular. Alternativamente, la β-catenina se une a la región de repetición de 20 aminoácidos de la proteína APC con la ayuda de la axina andamio. La enzima GSK-3 luego fosforila los residuos de treonina y serina de la proteína APC y posteriormente la β-catenina. La β-catenina fosforilada se degrada, lo que ralentiza la mitosis. Las mutaciones en APC permiten que la β-catenina se acumule, lo que da como resultado la hiperproliferación de colonocitos, un paso temprano en el desarrollo del cáncer de colon. Como tal, una mejor comprensión de la APC y su función podría conducir a un mejor diagnóstico y tratamiento del cáncer colorrectal.